朊病毒怎么写 第1篇
别看身为脊椎动物的我们都有朊蛋白（prp）这个专业划水5亿年的内鬼蛋白。进化的漫漫长路所带给我们每一个物种的馈赠与伤疤则是不尽相同的，即使上亿年后我们依然都遵循着相似的生活轨迹，深深印刻在我们脑海中的朊蛋白则早已天差地别了。
最出名的由朊蛋白导致的传染病莫过于疯牛病（mad cow disease）了。上个世纪70到80年代，疯牛病横空出世，对英国的畜牧业造成毁天灭地的降维打击。和其他朊病毒导致的那种需要吃人才能传染的疾病不同，这是一种可以由牛肉传染给人类的疾病（在人身上称为：变异型克雅二氏病）。而它在那时所带来的恐慌也完全不愧对它“绝症”的名号，曾经有专家预测英国可能会有上万人死于疯牛病（然而截至2018年，全世界一共就死了不到300人）。
而疯牛病本身实际上并不是这个传染链的开端。一切的开始实际上是另外一种家畜——羊。这是一种名为羊瘙痒（scrapie）的朊病毒疾病，之所以叫这个是因为病羊会忍不住的去蹭树挠痒痒，其幅度之大，甚至会把自己的皮给蹭下来。
而当时的欧洲在饲养家畜的时候，有把家畜尸体掺进饲料里的习惯，然后遵循古法用烈性化学物质对饲料进行处理，这个古法有多烈呢？烈到甚至可以把羊脑中错误折叠的朊病毒给销毁的地步。这也就是为什么直到近代英国才爆发疯牛病，因为那个时候好巧不巧赶上了人们对食品安全的重视，结果这个传统的饲料加工手段就因为可能对健康有害而被废除了。这一废除，曾经蛰居在羊脑中的朊病毒终于如愿以偿的通过饲料的形式进入了牛的体内，然后通过转换牛的朊蛋白最终导致了疯牛病。
（所以说祖宗之法不可变啊！）
虽然羊瘙痒（羊）和疯牛病（牛）同宗同源，疯牛病（牛）又和变异型克雅二氏病（人）同宗同源，但是羊瘙痒并没有办法感染人类。原因也很简单，那就是羊的朊蛋白和人的朊蛋白，形态差距太大了，而朊病毒的本质是错误折叠的朊蛋白，所以导致羊的朊病毒并不能转换人的朊蛋白。这也就是为什么大家吃了这么久的羊肉却没有见人得“疯羊病”。
如果继续用丧尸举个例子的话，那就是丧尸羊不能直接感染人类，它得先把牛变成丧尸牛后，让丧尸牛来感染人类。
基本上其实就两点。
一个是单纯的吃人并不会凭空产生朊病毒。因为朊病毒的本质是错误折叠的朊蛋白，而单纯的吃人并不会让朊蛋白错误折叠，所以大家以后可以放心吃人啦
另一个其实就是并不是所有染病动物都可以把朊病毒传染给人类，因为不同物种的朊病毒之间形态差距太大了。
文章最后我是不是该按照惯例抒一下情再结束……
啊羊！你四条腿一身毛！
啊牛！你四个蹄两只角！
朊病毒怎么写 第2篇
1884年法国微生物学家查理斯·尚柏朗发明了一种过滤器（现称作尚柏朗过滤器或尚柏朗-巴斯德过滤器），它的孔径比细菌还小。他想用这种过滤器过滤含有细菌的溶液，以完全去除里面的细菌。1890年代初，俄国生物学家德米特里·伊凡诺夫斯基在研究现在我们所说的烟草花叶病毒时就用到了这种过滤器。当时，他从染病的烟草植株那里剪取了一些烟草叶并将它们碾碎。随后，他发现，这些碎叶的提取液在通过尚柏朗过滤器后仍然具有感染性。
与此同时，其他几位科学家证实，这些后来被称为病毒的媒介虽然与细菌不同，但仍可致病。它们的大小大概是细菌的百分之一。1899年荷兰微生物学家马丁努斯·拜耶林克观察到这种媒介只在分裂细胞中繁殖。他不能确定这种媒介到底是什么，所以就称之为“contagium vivum fluidum”（意为“可溶性活菌”）。20世纪初英国细菌学家弗雷德里克·图尔特发现了能感染细菌的病毒。法裔加拿大籍微生物学家费利克斯·迪海莱亦在该阶段发现，如果把一种病毒加到培养有细菌的琼脂培养基上，那么这个培养基中的细菌就会成片死亡。通过数出出现细菌大规模死亡的区域数，他就能算出培养基中的病毒数量。
借助德国工程师恩斯特·鲁斯卡和马克斯·克诺尔于1931年发明的电子显微镜，人们第一次看到了病毒的影像。1935年美国生物化学家兼病毒学家温德尔·梅雷迪思·斯坦利通过对烟草花叶病毒的研究，确认了其主要成分为蛋白质。不久之后，这种病毒就被分离成蛋白质和RNA两部分。起初，科学家面临的问题是不知道如何不依靠活动物来培养病毒。1931年美国病理学家欧内斯特·古德帕斯彻在鸡胚中培养了包括流感病毒在内的几种病毒，成功在这个问题上取得了突破。然而，有些病毒却无法用鸡胚培养。不过，在1949年约翰·_·恩德斯、托马斯·哈克尔·韦勒和弗雷德里克·查普曼·罗宾斯利用培养有活的动物细胞的培养基成功培养出了脊髓灰质炎病毒之后，这一难题也就迎刃而解。现已发现超过5000种病毒。
朊病毒怎么写 第3篇
只要有生命的地方，就有病毒存在；病毒很可能在第一个细胞进化出来时就存在了。病毒起源于何时尚不清楚，因为病毒不形成化石，也就没有外部参照物来研究其进化过程，同时病毒的多样性显示它们的进化很可能是多条线路的而非单一的。分子生物学技术是目前可用的揭示病毒起源的方法；但这些技术需要获得远古时期病毒DNA或RNA的样品，而目前储存在实验室中最早的病毒样品也不过90年。有三种流行的关于病毒起源的理论：
逆向理论（Regressivetheory）：病毒可能曾经是一些寄生在较大细胞内的小细胞。随着时间的推移，那些在寄生生活中非必需的基因逐渐丢失。这一理论的证据是，细菌中的立克次氏体和衣原体就像病毒一样，需要在宿主细胞内才能复制；而它们缺少了能够独立生活的基因，这很可能是由于寄生生活所导致的。这一理论又称为退化理论（degeneracy theory）。
细胞起源理论（有时也称为漂荡理论）：一些病毒可能是从较大生物体的基因中“逃离”出来的DNA或RNA进化而来的。逃离的DNA可能来自质粒（可以在细胞间传递的裸露DNA分子）或转座子（可以在细胞基因内不同位置复制和移动的DN_段，曾称为“跳跃基因”，属于可动遗传因子）。转座子是在1950年由巴巴拉·麦克林托克在玉米中发现的。
共进化理论：病毒可能进化自蛋白质和核酸复合物，与细胞同时出现在远古地球，并且一直依赖细胞生命生存至今。类病毒是一类RNA分子，但不归入病毒中，因为它们缺少由蛋白质形成的衣壳。然而，它们具有多种病毒的普遍特征，常常称为亚病毒物质。类病毒是重要的植物病原体。它们没有编码蛋白质的基因，但可以与宿主细胞作用，利用宿主来进行它们自身的复制。人类丁型肝炎病毒具有和类病毒相似的RNA基因组，也不能生成自己的蛋白质衣壳，但却能够利用乙型肝炎病毒的衣壳。因此，丁型肝炎病毒是一种缺陷型病毒，需要乙型肝炎病毒的帮助才能够进行复制。这些依赖于其他种类病毒的病毒称为“卫星病毒”，它们可能是介于类病毒和病毒之间的进化中间体。朊病毒是具有感染性的蛋白质分子，不含DNA或RNA。朊病毒会导致绵羊感染羊搔痒症或牛感染牛海绵状脑病（俗称“疯牛病”），也会使人获患库鲁病（Kuru）和克雅二氏病。虽然缺乏核酸，朊病毒依然能够复制，这是因为在生物体内存在与朊病毒具有相同序列但结构不同的正常蛋白质，而朊病毒可以使这些正常蛋白质的结构发生变化，转化为朊病毒，这样新产生的朊病毒又可以感染更多的正常蛋白质，使得朊病毒越来越多。虽然朊病毒与病毒或类病毒本质完全不同，但朊病毒的发现进一步提高了该理论的可信性，说明病毒可能进化自能够自我复制的分子。
利用计算机来分析病毒和宿主DNA的序列信息，可以对不同病毒之间的进化关系有更好的了解，而且可以有助于发现现代病毒的祖先。至今这类分析还没有能够决定哪一种理论是正确的。而且不大可能所有的病毒都来自同一祖先，不同的病毒很可能是通过一种或多种机制在不同的时期产生。
对于病毒到底是一种生命形式，还是仅仅是一种能够与生物体作用的有机结构，人们的观点各不相同。有人将病毒描述为处于“生命边缘的生物体”，因为它们像其它生物体一样拥有基因、能够通过自然选择而进化并且能够通过自行组装来完成复制。然而，虽然病毒含有基因，但它们没有细胞结构，而细胞被认为是生命的基本单位；而且，病毒没有自身的代谢机制（不自带酶系统、无细胞器、不能独立代谢），需要通过宿主细胞来帮它们完成复制繁殖，因此它们不能够在宿主细胞外进行繁殖（虽然属于细菌的立克次氏体和衣原体也具有同样的缺陷）；可接受的生命形式是利用细胞分裂来进行繁殖的，而病毒是自发地在细胞内进行组装的，类似于晶体的自发生长过程。虽然病毒是否是一种生命形式，目前还没有定论，但病毒在宿主细胞内的自组装方式对于研究生命起源具有一定启示意义，有一种假说就认为生命是起始于有机分子的自组装。
